在基因功能研究及疾病机制探索中，基因敲除（KO）技术已成为科学研究的重要工具。为满足科研人员对高质量KO模型的需求，我们推出了一系列经过严格验证的KO细胞系及配套裂解液产品，涵盖多种热门靶点，助力您的研究更高效、更精准！

产品优势与展示

Bioss的KO系列产品正在持续研发和更新验证中，本期为大家推荐7月上新的KO细胞系及相应的裂解液产品，欢迎您参考我们的验证数据！

RalA：多效性的关键靶点

RalA是RAS家族的小GTP酶，调控细胞增殖、代谢及线粒体功能。在肥胖中，RalA的过度激活导致线粒体分裂，抑制脂肪氧化，从而促进脂肪堆积；而其敲除能够改善代谢。在癌症研究中，RalA通过调节Drp1和Cav-1抑制线粒体功能，增强糖酵解（Warburg效应），并依赖RAC1促进白血病干细胞的自我更新。在心脏疾病方面，非活性态的RalA（与GDP结合）能够稳定SERCA2a，增强钙的回收，保护心脏功能。目前，RalA抑制剂正在被研发用于肥胖和癌症的治疗，而激活其GDP态可能对改善心力衰竭有积极作用，因而RalA成为跨疾病领域的重要靶点。

NSE：神经元特异性标志物

NSE（神经元特异性烯醇化酶）是糖酵解途径中的关键酶，主要存在于神经元、神经内分泌细胞及其来源的肿瘤（如小细胞肺癌、神经母细胞瘤）中。NSE催化2-磷酸甘油酸转化为烯醇式磷酸丙酮酸，并参与能量代谢。此外，NSE在神经元的细胞周期调控和增殖中起着重要作用，调节神经元的形态和连接，显著影响神经元的功能和适应性。在肿瘤中，NSE通过促进细胞增殖（如增加S期细胞比例、上调Ki67表达）并抑制凋亡（如降低Caspase-3活性）驱动恶性进展。其表达水平与神经内分泌肿瘤的恶性程度密切相关，尤其在小细胞肺癌中，NSE被认为是重要的诊断标志物。

ETS1：关键转录因子

ETS1是一种关键的转录因子，含有特征性的ETS DNA结合结构域，能够特异性识别GGAA/T核心序列。ETS1在免疫系统中发挥重要作用，主要表达于B细胞、T细胞和NK细胞，参与调控淋巴细胞的发育、分化和激活过程。在病理状态下，ETS1通过多种机制参与疾病的发生和发展：在炎症性肠病中促进TH1细胞分化和NF-κB通路激活；在糖尿病中调控血管生成相关基因表达，对微血管功能产生影响；在肿瘤（如乳腺癌、肾细胞癌）中通过PI3K/AKT、HIF-2α等信号通路促进肿瘤增殖、血管生成和耐药性。由于ETS1在多种疾病中的广泛生物学功能，其调控机制和靶向策略已成为目前研究的热点。

Hsp90α：保守的分子伴侣

Hsp90α（热休克蛋白90α）是一种高度保守的分子伴侣蛋白，属于HSP90家族，在应激条件下（如高温、缺氧、炎症或肿瘤微环境）显著上调表达。它在细胞内负责维持多种致癌信号蛋白的稳定性，如HER2、AKT和RAF-1，进而促进肿瘤细胞的存活、增殖和转移。此外，Hsp90α能够分泌至胞外，通过激活基质金属蛋白酶（MMP-2/MMP-9）促进肿瘤侵袭和血管生成，并在肝癌、肺癌等多种癌症中作为高灵敏度的广谱肿瘤标志物。这一靶点在癌症的诊断、治疗和预后监测中具有重要价值。

JNK1：MAPK家族的重要成员

JNK1是MAPK家族的重要成员，通过MKK4/MKK7的双磷酸化激活后，调控c-Jun、ATF2等转录因子，参与细胞应激、增殖、分化和凋亡等关键生物学过程。在多种疾病中，JNK1展现出复杂的作用：在神经退行性疾病中异常激活可导致神经元损伤；在肿瘤中促进细胞增殖、侵袭和耐药性；在纤维化和炎症性疾病中加重组织损伤。其信号通路涉及MEKK、ASK等多个上游激酶，下游通过调控AP-1转录活性影响基因表达。目前，针对JNK1的抑制剂（如SP600125）在神经保护、抗纤维化和抗肿瘤治疗中展现出潜力，尤其在阿尔茨海默病、肝纤维化和多种癌症的治疗中具有重要应用价值。JNK1的组织特异性功能以及与JNK2/3的差异使其成为精准治疗的潜在靶点。

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